La utilidad fundamental será la de reconocimiento de la DTA, causa más frecuente. de demencia, y en que otros procedimientos presentan hallazgos inespecíficos  
(normal o atrofia cortico-subcortical).  

Indicaciones en demencias:  

- En general en todos los casos de deterioro cognitivo en que la neuroimagen morfológica sea normal o no específica. Por ello fundamentalmente está encaminado a comprobar la presencia de una DTA.  
- Puede proporcionar un diagnóstico temprano de la enfermedad y ayudar al diagnóstico diferencial. Semicuantificación.  
- También puede ser necesaria en los casos en que se requiera un diagnóstico positivo de laenfermedad (problemas legales o familiares).  
Hasta la mitad de los pacientes en fases iniciales de demencia pueden no ser diagnosticados de forma precisa mediante criterios clinicos. Sintomas similares pueden encontrarse en patologias reversibles, como la depresión, o tratables, como la demencia vascular. Por otro lado el reconocimiento precoz de la DAT disminuye las consecuencias economicas y emocionales de la enfermedad.  
(Holman JNM: 33 (10) 1992, p 1888-1904).  

Patrones: 

Básicamente permitirá caracterizar el tipo de demencia en base a patrones perfusionales: de predominio "posterior", "anterior" o "vasculares". No obstante estos pátrones no son específicos.  

* Demencia tipo Alzheimer:  

- Patrón característico de afectación del cortex de asociación temporo-parietal posterior. Relativa preservación del cortex sensorio-motor y occipital, así como de estructuras centrales.  
- Evolución: en primeras fases, compromiso mesial temporal, extensión a regiones posteriores - lo más característico y predictivo - y por último afectación frontal (SPET, AP).  
- Puede ser unilateral, no es lo típico, suele bilateral, contendencia a la simetría. Puede existir lateralización o predominio, en general con buena correspondencia con la clínica. Puede atípico: frontal en de (para algunos en) comienzo precoz.  
- La disminucion de fijacion es debida a varios factores: descenso del rCBF, adelgazamiento cortical y pérdida neuronal. El primero es el principal, especialmente en primeras fases. La combinacion de atrofia y descenso del flujo aumenta la sensibilidad; en rutina no se precisa correccion de la atrofia (Holman JNM: 33 (10) 1992, p1888-1904).   
- Este patrón tb. se presenta en demencia asociada a EP (Enfermedad de cuerpos de Lewy difusos; un 30% de lospacientes con EP clásica desarrollan demencia; correlaciones clinico-patológicas inciertas; discusión; estos pueden tener varios patrones, pero el más fr. es la afectacion posterior); sin entrar en disquisiciones clinicopatológicas sobre esta entidad y su relacion con la EA. En la encefalopatía tipo MELAS, en la hipoglucemia, y en la intoxicacion por CO.  

- Holman: Estudio prospectivo clínico 113 p. 52 finales EA (x seguimiento 10 m). Probabilidad EA:   
18% si alt. memoria + SPECT normal.  
82% si defectos T y/o P bilaterales aislados (18% restante demencia + EP).   
77% si defectos T y/o P bilaterales  + otros (más habitual, menos especifífico).  
57% si defecto T y/o P unilateral con/sin otros.  
42% si frontal aislados  (43% PSP).  

Afectacion unilateral post. es más frecuente con HMPAO, que con IMP. Potencialmente sería indistinguible de D. vascular con afectacion de ramas posteriores de ACM.  

- Correlación clinico-patológica: Con test NINCDS-ADRDA:  
En EA probable (deterioro cognitivo, insidioso y progresivo, habiendose descartado otras causas potencialmente causantes de demencia) ?80-85%. En EA posible (compatible con EA de inicio o curso atípico o con coexistencia de otra enf. potencialmente capaz de demenciar, pero que no se considera la causa del cuadro): ?30-60%.  

- Estebanez; MEM (REMN vol 14/3 p 185): Patrones. n=113 (29 posible; 84 probable). Positivos 76% de posibles; 89% de probables. En ambos más fr. hipoperfusión TP ?uni o bilateral. Segundo más frecuente: frontal uni o bilateral asociada a otros en posible y hipoperfusion TP uni o bilateral asociada a otros defectos en probable. Se valoran 6: ?no existe clara relacion entre tipo de patrón y grado de demenciaœ (tests).   
- Pocos clinico-SPET-patológicos: Bonte 18 p. Clinico correcto 83% (15/18); SPET visual correcto 72% (13/18); SPET cuantitativo (Xe) 93% (13/13 en EA). Criterio dis. TP uni o bilateral, con/sin dis. en temporal, con/sin frontal. Frontal sólo: no EA.   
- O_Mahony: Función discriminate lineal (suma, con coeficientes, los cocientes ROIs temp anterior y TP post. de ambos lados= valor).  Prospectivamente clasifica correctamente 11/12 nuevos EA leves y 3 no EA.   

- Sens. en prospectivos SPET-clínica: 83-88% para DTA posible-probable, algo menor para DTA inicial. Discriminación entre DTA-DMI 87-95% (Sopena)  
- (Holman JNM: 33 (10) 1992, p 1888-1904).